Die transösophageale Echokardiographie (TEE) ist die erste bettseitig verfügbare Technik, die gleichzeitig Informationen zur Morphologie, zur Funktion und zur Hämodynamik zur Verfügung stellt. Dieses Potential kann für den hämodynamisch instabilen Intensivpatienten nutzbar gemacht werden.
In dem zweiteiligen Artikel beschreiben Christoph Schmidt und Gregor Theilmeier die Vorzüge und Möglichkeiten des Verfahrens.
Das konventionelle Monitoring der hämodynamischen Funktion mit dem Pulmonaliskatheter beschränkt sich auf die Messung von rechtsventrikulärem Füllungsdruck, Pulmonalarteriendrücken, gemischt-venöser Sauerstoffsättigung und Herzzeitvolumen. Deshalb ist die Rolle des Pulmonaliskatheters in der Differentialdiagnose der hämodynamischen Instabilität und des Schocks auch nach jahrzehntelangem Einsatz nicht klar umrissen und wird in neuerer Zeit zunehmend kontrovers diskutiert.[1]
Die „Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference“ kam schon im Dezember 1996 in ihrem Konsensus-Statement zu der Einschätzung, dass der Gebrauch des Pulmonaliskatheters bei hämodynamischer Instabilität und im Schock nicht gesichert ist („uncertain, grade E“) und empfahl die Durchführung randomisierter klinischer Studien.[2] Das „Expert Consensus Committee“ des American College of Cardiology ging 1998 mit seiner zusammenfassenden Beurteilung über diese Empfehlungen hinaus und stellte fest: „The Committee questions whether major resources should be devoted to reevaluation of the role of right heart catheterization or whether such resources would be better directed toward further development and evaluation of semi-invasive or non-invasive diagnostic techniques, including echocardiography with Doppler imaging.“[3]
Ganz aktuell hat jetzt eine große, multizentrische, kontrollierte, randomisierte Untersuchung der „Canadian Critical Care Clinical Trials Group“ in die Kontroverse um den Pulmonaliskatheter eingegriffen und zu besser abgesicherten Erkenntnissen geführt.[4] In dieser Studie wurden insgesamt 1994 chirurgische Patienten mit einem hohen perioperativen Risiko randomisiert (ASA Klasse III und IV, Alter über 60 Jahre, großer chirurgischer Eingriff, dringliche oder elektive Operation). Die eine Hälfte der Patienten wurde einer zielgrößenorientierten Therapie mit Hilfe eines Pulmonliskatheters zugeführt, die andere Hälfte der Patienten wurde einem standardisierten therapeutischen Regime ohne Pulmonaliskatheter unterzogen. Zwischen den beiden Gruppen gab es keinen Unterschied in der Krankenhaussterblichkeit (7,8 bzw. 7,7%), in der Sterblichkeit nach 6 (87,4 bzw. 88,1%) oder 12 Monaten (83,0 bzw. 83,9%) oder in der Krankenhausaufenthaltsdauer (Median von 10 Tagen in beiden Gruppen).
Signifikant unterschiedlich war die Rate an Lungenembolien. In der Standardtherapie-Gruppe wurde kein Fall einer Lungenembolie beobachtet, in der Pulmonaliskatheter-Gruppe erlitten dagegen 8 Patienten eine Lungenembolie. Die Autoren folgerten aus ihren Ergebnissen: „We found no benefit to therapy directed by pulmonary-artery catheter over standard care in elderly, high-risk surgical patients requiring intensive care.“ [4]
Vor dem Hintergrund dieser neuen Erkenntnisse wird die Frage immer dringlicher ob die Ressourcen, die in das Monitoring mittels Pulmonaliskatheter investiert werden, tatsächlich gerechtfertigt sind. Allein in den USA werden jährlich für 1,2 Millionen Pulmonaliskatheter Kosten in Höhe von über 2 Billionen Dollar fällig.
Im Unterschied zum Rechtsherzkatheterismus wird der Einsatz der transösophagealen Echokardiographie (TEE) zum Monitoring des hämodynamisch instabilen Intensivpatienten seit ihrer Einführung in den frühen 80er Jahren beständig im Hinblick auf die Beeinflussung von Morbidität und Mortalität [5-8] und ihre Kosten-Nutzen Relation hinterfragt [9]. Wieder im Unterschied zum Rechtsherzkatheterismus ist auch die Indikation unbestritten: die akute hämodynamische Instabilität stellt nach den Richtlinien der American Society of Anesthesiologists eine gesicherte Indikation der ersten Kategorie für den perioperativen Einsatz der TEE oder für deren Einsatz auf der Intensivstation dar.[10]
TEE ist die erste bettseitig verfügbare Technik, die gleichzeitig Informationen zur Morphologie (z. B. Durchmesser und Volumen von Herzhöhlen, myokardiale Wanddicke), zur Funktion (z. B. Klappenfunktion, globale und regionale myokardiale Funktion) und zur Hämodynamik (z. B. Geschwindigkeit und Richtung intra- und extrakardialer Blutflüsse, Druckgradienten zwischen Herzhöhlen, Abschätzung von Vorlastdrücken, Bestimmung von Kleinkreislaufdrücken, Herzzeitvolumen-Messungen) zur Verfügung stellt.[11,12]
Dieses Potential kann für den hämodynamisch instabilen Intensivpatienten auf zweierlei Art und Weise nutzbar gemacht werden:
1. zur Beschreibung des aktuellen Funktionszustandes des kardiovaskulären Systems im Sinne eines intermittierenden aber auch kontinuierlichen hämodynamischen Monitorings;
2. zur Beschreibung und Zuordnung struktureller und funktioneller kardiovaskulärer Abnormalitäten im Sinne einer diagnostischen und/oder differentialdiagnostischen Abklärung.
Hämodynamisches Monitoring
Erst die durch Echokardiographie realisierbare Integration struktureller und morphologischer Aspekte (zweidimensionale Echokardiographie) sowie hämodynamischen Daten (Doppler Echokardiographie, Farb-Doppler Echokardiographie) ermöglicht die Übertragung der fundamentalen Gesetze der Herz- und Kreislaufphysiologie (z. B. Quantifizierung von Preload und Afterload, Frank-Starling Gesetz, Laplace Beziehung, Konzept des Afterload-mismatches von Ross, Suga and Sagawas lineare endsystolische Druck-Volumen Relation) auf die klinische Praxis . [13,14] Deshalb sind Dimension, Fluss und Druck die entscheidenden Parameter, die einem Monitoring zugänglich gemacht werden müssen. Deren synoptische Betrachtung stellt die Analyse der kardiovaskulären Funktion auf eine solide physiologische Grundlage. Eine solche Analyse wird die kardiovaskuläre Funktion zweckmäßigerweise zwischen drei polaren Begriffspaaren einordnen:
I. Störung der systolischen Funktion versus Störung der diastolischen Funktion;
II. Störung der globalen LV-Funktion versus Störung der regionalen LV-Funktion; und
III. Störung der linksventrikulären Funktion versus Störung der rechtsventrikulären Funktion.
ad I: Der linke Ventrikel (LV) kann sowohl hinsichtlich seiner globalen als auch seiner regionalen Funktion beschrieben werden. Wenn der linke Ventrikel diffus funktionseingeschränkt ist, wie z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie, sind globale Funktionsparameter hinreichend. Sind jedoch regionale Unterschiede des Kontraktionsverhaltens vorhanden, wie z. B. bei ischämischer Herzerkrankung, ist es erforderlich eine zusätzliche qualitative und quantitative Wandbewegungsanalyse der linksventrikulären Regionen oder Segmente einzubeziehen. Die globale systolische LV-Funktion unterliegt neben der Herzfrequenz den Hauptdeterminanten Vorlast, Nachlast und Kontraktionsverhalten.[14]
Diese Hauptdeterminanten sind echokardiographisch präzise zu quantifizieren und separat voneinander anzugeben.
Als Vorlast lässt sich die Vordehnung des linken Ventrikels durch sein enddiastolisches Blutvolumen definieren. Dieses Blutvolumen steht in einer proportionalen Beziehung zum Schlagvolumen, wenn alle anderen Einflussgrößen der Ventrikelfunktion konstant gehalten werden. Die fundamentale Beziehung zwischen enddiastolischem Ventrikelvolumen und Schlagvolumen liegt dem Frank-Starling Gesetz zugrunde und wurde extrapoliert aus in vitro Studien an isolierten Muskelfasern, deren Verkürzungsgeschwindigkeit mit ihrer end-diastolischen Vordehnung zunahm. In vivo impliziert das Frank-Starling Gesetz einen Anstieg des Schlagvolumens mit wachsendem enddiastolischen Ventrikelvolumen.
Im gesunden Myokard repräsentiert die Beziehung zwischen Faserstretch und Ventrikelperformance den wichtigsten Mechanismus, um das Schlagvolumen im Bedarfsfall erhöhen zu können. Beim kritisch kranken Intensivpatienten ist die unzureichende Vorlast durch Hypovolämie dagegen die häufigste Ursache eines Abfalls des Schlagvolumens und einer unerklärten Hypotension.[4] Allerdings war klinisch die Bestimmung der enddiastolischen Ventrikeldimensionen bis zur Einführung der Echokardiographie nicht möglich.
Echokardiographisch vermittelt dagegen schon die Inspektion der beiden Ventrikel im zweidimensionalen Bild einen qualitativen Eindruck von der Vorlast. Im transgastrischen Kurzachsenblick erscheinen bei niedrigem Preload beide Ventrikel klein. Endsystolisch können sich der anterolaterale und der posteromediale Papillarmuskel berühren. Dieses Phänomen wird angesprochen als „kissing papillary muscles“ oder als „kissing walls“ und ist ein charakteristisches Zeichen einer niedrigen linksventrikulären Vorlast.[15]
Zur Diagnose der einseitig erhöhten Vorlast ist das interatriale Septum interessant. Es kann im 4-Kammer-Blick beurteilt werden. Seine Vorwölbung in den linken Vorhof findet sich z. B. bei pulmonalem Hypertonus, bei ischämischem rechten Ventrikel, bei Luftembolisationen oder bei Reaktionen auf Protamin. Eine linksventrikuläre Dekompensation würde umgekehrt zu einer Deviation des interatrialen Septums - in gravierenden Fällen auch des interventrikulären Septums - nach links führen. Quantitativ wird Preload ausgedrückt als enddiastolische Ventrikeldimension. Ein, zwei oder drei Dimensionen können mit zunehmender Präzision des Parameters einbezogen werden. Entsprechend wird ein querer enddiastolischer Durchmesser in Höhe der Papillarmuskel abgeleitet (LV-EDD = 2,3 - 3,2 cm/m2), eine enddiastolische mittpapilläre Querschnittsfläche (LV-EDA = 7,5 - 10 cm 2 /m2) gemessen oder ein enddiastolisches Ventrikelvolumen (LV-EDV = 50 - 70 ml/m2) errechnet.
Unterschiedliche geometrische und mathematische Modelle sind vorgeschlagen worden, um das LV-EDV aus zweidimensionalen Querschnittsbildern des LV zu rekonstruieren.[16] Der am besten validierte Ansatz basiert auf dem sogenannten „Simpson‘s rule“ Algorithmus. Dieser Ansatz ist hervorragend gegen den angiographischen Goldstandard abgesichert.[17] „Simpson’s rule“ dividiert den linken Ventrikel in 20 individuelle horizontale Scheiben von identischer Dicke. Die Summe der Volumina der einzelnen Scheiben repräsentiert dann das totale enddiastolische Ventrikelvolumen. Der Algorithmus der „Simpson’s rule“ ist in die Software-Routinen moderner Echokardiographie-Maschinen integriert und kann eingesetzt werden, um aus einem transversen 4-Kammer-Schnitt oder besser aus einem mitt-ösophagealen longitudinalen 2-Kammer-Blick durch den LV dessen Volumen zu errechnen.
mittpapilläre Querschnittsfläche
Auf der Intensivstation oder im perioperativen Setting hat es sich aber durchgesetzt, die mittpapilläre Querschnittsfläche (LV-EDA) als Maß für die Vorlast anzugeben. In zahlreichen gut abgesicherten Studien konnte gegen invasive Vergleichsverfahren ein linearer Zusammenhang zwischen wahrem Ventrikelvolumen und der LV-EDA gesichert werden.[18] Insbesondere bei erniedrigter Compliance des linken Ventrikels (Hypertonie, Hypertrophie, myokardiale Ischämie, PEEP-Beatmung) konnte gezeigt werden, dass die LV-EDA ein besserer Index für die Vorlast ist als traditionell bestimmte invasive Druckwerte (PCWP, LAP). Im Gegensatz zum Wedge-Druck detektierte die echokardiographische Methode auch kleinere Verminderungen des zirkulierenden Blutvolumens (die mit einem Blutdruckabfall von nur 5-10 mmHg einhergingen) mit einer Sensitivität von 90% und einer Spezifität von 80%.[19] Aufgrund seiner hohen Reproduzierbarkeit und seiner gesicherten Aussagekraft eignet sich dieser Parameter daher als quantitatives Maß zur Volumensteuerung beim hämodynamisch instabilen Intensivpatienten.
Die zweite Hauptdeterminante der globalen systolischen Funktion ist die Nachlast. Wieder ist das Afterload-Konzept für in vitro Bedingungen und Versuche an isolierten Muskelfasern gut definiert. In vivo ist das Konzept komplexer und bezieht sich auf die externen Kräfte, die der ventrikulären Ejektion entgegen wirken.[20] Anschaulich lässt sich Afterload beschreiben als den Spannungszustand oder den Wandstress, dem die Myokardfasern während der Austreibungsperiode ausgesetzt sind. Mathematisch drückt das Laplace’sche Gesetz diesen Spannungszustand aus.
Laplace’sches Gesetz
(T = Wandspannung oder Wandstress P = Ventrikeldruck; h = Wanddicke; r = Ventrikelradius)
Afterload ist demnach eine Funktion der Ventrikelgeometrie (Ventrikeldurchmesser und Wanddicke) und des Ventrikeldrucks. Bei gleichem intrakavitären Druck ist die Nachlast umso größer, je dünner die Ventrikelwand und je größer der Ventrikelradius ist. Aufgrund dieser Beziehung zur Ventrikelgeometrie darf Afterload nicht mit dem systemischen peripheren Widerstand (SVR) gleichgesetzt werden, was in der anästhesiologischen Routine bemerkenswerterweise immer wieder - oder immer noch - geschieht. Der SVR steht zwar auch in Beziehung zum intraventrikulären systolischen Blutdruck, weist daneben aber einen Zusammenhang mit dem Herzzeitvolumen statt mit der Ventrikelgeometrie auf und gehorcht dem Ohm’schen Gesetz. Deshalb ist der SVR auch ein schlechtes Maß für die ventrikuläre Nachlast, die bei dünnwandigen und dilatierten Ventrikeln durch den SVR regelmäßig grob falsch eingeschätzt wird.[21]
Besser wird Afterload auf der Grundlage des Laplace’schen Gesetzes als Wandstress ausgerechnet und in dynes/cm2 ausgedrückt. Der in der Längsachse des linken Ventrikels auf die Myokardfasern einwirkende Wandstress (meridionaler Stress) erfordert echokardiographische Messungen in der kurzen Ventrikelachse (mittpapillärer transgastrischer Schnitt), die einfach zu erhalten sind. Der in der queren Achse einwirkende Wandstress (zirkumferenter Stress) erfordert dagegen Messungen in der Ventrikellängsachse, die mit der transösophagealen Technik oft schwierig zu erzielen sind, da sich der Apex vielfach der Visualisierung entzieht.
Klinisch praktiziert wird daher die Bestimmung des meridionalen Wandstresses. Er liegt bei normaler Ventrikelgeometrie niedriger als der zirkumferente Wandstress, der ihn etwa um den Faktor 2,6 übertrifft. In pathologischen Situationen wie Kardiomyopathien, akuten myokardialen Ischämien oder linksventrikulären Dekompensationen nähert sich der normalerweise ellipsoide LV der Geometrie eines sphärischen Körpers an. Damit gleicht sich auch der zirkumferente dem meridionalen Wandstress an.
Die echokardiographische Bestimmung des endsystolischen meridionalen Wandstresses wird am häufigsten nach der von Reichek et al. vorgeschlagenen komplett noninvasiven Methode vorgenommen.[22]
Reichek’s Methode geht von Messungen des queren endsystolischen Ventrikeldurchmessers und der Wanddicke der posterioren Ventrikelwand aus. Diese Messungen werden mit dem systolischen Cuff-Blutdruck (gemessen nach Riva/Rocci) kombiniert. In zahlreichen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass der so abgeleitete Parameter für den endsystolischen Wandstress extrem gut mit invasiven Daten korreliert.[23,24]
Endsystolischer meridionaler Wandstress
(es = endsystolischer meridionaler Wandstress, BPsyst = systolischer Cuff-Blutdruck, LVID = interner endsystolischer Durchmesser des LV, h = Wanddicke der posterioren Wand, 1,35 = Konversionsfaktor von mmHg zu dynes/cm2 bzw. g/cm2)
Die Normwerte für den endsystolischen meridionalen Wandstress liegen bei 44 ± 12 dynes/cm2 . Seine klinische Bedeutung ist unwidersprochen und inzwischen in einer ganzen Reihe von Untersuchungen an Patienten demonstriert.[25,26] U. a. beruht die klinische Bedeutung darauf, dass der Wandstress einer der bestimmenden Faktoren des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung ist.[27] Kontraktilität ist die dritte Hauptdeterminante der globalen systolischen Ventrikelfunktion und anzusprechen als eine intrinsische Eigenschaft des Myokards.[28] Erst mit der Etablierung der Echokardiographie ist es möglich geworden, im intensivmedizinischen Bereich Parameter des ventrikulären Kontraktionsverhaltens herzuleiten.
Dies erscheint besonders aufschlussreich, da Maße des globalen und regionalen linksventrikulären Kontraktionsverhaltens nicht nur im Hinblick auf die Ventrikelfunktion von aktueller Bedeutung sind, sondern auch in einem unmittelbaren Zusammenhang mit der längerfristigen Prognose des kritisch kranken Patienten stehen. Der Zusammenhang mit der Prognose ist am besten gesichert für die Ejektionsfraktion (EF).[29] Die EF ist z. B. ein guter prognostischer Parameter für das Mortalitätsrisiko nach akutem Myokardinfarkt, wie die folgende Tabelle aus einer Arbeit von Norriss et al. unterstreicht.[30,31]
5-Jahresüberlebensrate nach Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der linksventrikulären Ejektionsfraktion
EF (%) Überlebensrate (%)
> 50 95
40 - 50 83
< 40 65
Bei den Kontraktionsparametern sind lastabhängige von solchen, die gegenüber Schwankungen von Vor- und Nachlast relativ resistent sind, zu unterscheiden. Letztere reflektieren zwar präzise die Inotropie des Myokards, die methodische Komplexität und der instrumentelle Aufwand ihrer Messung haben aber bisher verhindert, dass solche Parameter (endsystolic elastance, force-velocity relations, preload-adjusted maximal power) sich in der klinischen Routine etablieren konnten. Auf der Intensivstation dominieren daher zweifellos Messgrößen, die eher das Zusammenspiel von Vorlast, Nachlast und Kontraktilität (und damit die Ventrikelperformance) projizieren, als die Kontraktilität selbst. Die folgende Zusammenstellung fasst einige dieser lastabhängigen, echokardiographischen Parameter zusammen. An dieser Stelle soll aber nicht eingegangen werden auf die Details ihrer Bestimmung.
Lastabhängige Indizes des linksventrikulären Kontraktionsverhaltens
A. Indizes der Ejektionsphase
1. Schlagvolumen bzw. Herzzeitvolumen (SV, CO)
2. Ejektionsfraktion oder prozentuale Flächenänderung (EF, FAC, FS)
3. mittlere Geschwindigkeit der Umfangsverkürzung (Vcf)
4. endsystolisches Ventrikelvolumen (LV-ESV)
5. septale E-point Separation nach Ohte (E-point)
6. linksventrikuläre Ejektionszeit (LVET) 7. myokardialer Performance Index (MPI oder Tei-Index)
8. myokardiale Wandbewegungsgeschwindigkeit (Tissue Doppler)
9. myokardiale Deformation (Strain rate imaging)
B. Indizes der isovolumetrischen Kontraktionsphase
1. maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit des LV (dP/dtmax)
2. isovolumetrische Kontraktionszeit (ICT)
Auf der Intensivstation und im Operationssaal bieten das endsystolische Ventrikelvolumen und die Auswurffraktion des LV den besten und direktesten Zugang zum Kontraktionsverhalten. Ein erhöhtes endsystolisches Volumen oder eine erniedrigte Auswurffraktion implizieren indirekt, dass die Kontraktilität in Relation zu den Lastbedingungen zu niedrig ist. Es hat sich für den intensivmedizinischen Bereich als besonders hilfreich erwiesen, anstelle der dreidimensionalen EF die zweidimensionale „fractional area change“ (FAC) als Surrogat für die EF anzugeben. Die FAC kann nämlich sehr einfach aus der Relation der endsystolischen zur enddiastolischen mittpapillären Querschnittsfläche des LV errechnet werden. Das zugrunde liegende echokardiographische Querschnittsbild ist das gleiche, das im Rahmen der Bestimmung der Vor- und Nachlastparameter bereits angesprochen wurde: der transversale transgastrische Kurzachsenblick durch den linken Ventrikel.
Fractional area change
Gegenwärtig wird die FAC extensiv sowohl zum klinischen Monitoring als auch zu wissenschaftlichen Zwecken eingesetzt.[32,33] In zahlreichen Studien konnte die gute Korrelation der FAC zur linksventrikulären Ejektionsfraktion untermauert werden.[34,35] Die intensivmedizinische Praxis in der Beurteilung des hämodynamisch kompromittierten Patienten hat bisher fast ausschließlich auf die Determinanten der systolischen Funktion des linken Ventrikels fokussiert.
In der Ära vor Einführung der Echokardiographie mag dies begründbar gewesen sein mit der Nichtverfügbarkeit geeigneter bettseitiger Untersuchungstechniken zur Beschreibung der diastolischen Ventrikelfunktion. Sachlich gerechtfertigt ist eine solch eindimensionale Betrachtung in keinem Fall. Denn spätestens seit der klassischen Arbeit von A. H. Dougherty ist bekannt, dass bei bis zu 40% aller Patienten mit den klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz eine isolierte diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels bei erhaltener oder nur geringgradig gestörter systolischer Funktion vorliegt.[36]
Nachfolgende Studien bestätigten eindrucksvoll das Konzept, dass eine klinisch symptomatische Linksherzinsuffizienz sich ausschließlich auf dem Boden einer diastolischen Funktionsstörung ausbilden kann.[37] Basierend auf den Ergebnissen dieser und anderer klinischer Studien definierte W. Grossman in einem beachteten Review 1991 die diastolische Dysfunktion als eigenständige klinische Entität: "Diastolic dysfunction is defined as increased resistance to filling of one or both cardiac ventricles."[38]
Grundsätzlich stehen Lävokardiographie, Kernspintomographie Radionuklid-Ventrikulographie neben verschiedenen echokardiographischen Untersuchungstechniken zur Verfügung, um die diastolische linksventrikuläre Funktion qualitativ und quantitativ zu beschreiben. Erst die Entwicklung der noninvasiven echokardiographischen Untersuchungstechniken hat aber der Analyse der diastolischen Ventrikelfunktion in der Klinik den entscheidenden Impuls verliehen, und die Doppler-Echokardiographie des transmitralen Einstroms und des pulmonalvenösen Flusses hat sich in der Zwischenzeit als Methode der Wahl im klinischen Alltag etabliert.[39]
Der Terminus „Diastology“ ist in den letzten Jahren in die Diskussion eingeführt worden, um die intensive echokardiographische Auseinandersetzung mit Ventrikelrelaxation, Ventrikelcompliance und Füllungsdynamik zu umreißen. Gleichzeitig reflektiert dieser Begriff das Bemühen, die abgeleiteten wissenschaftlichen Erkenntnisse in die klinische Charakterisierung der Herzinsuffizienz zu integrieren und für das therapeutische Procedere nutzbar zu machen.[40]
Für die meisten kardialen Erkrankungen ist inzwischen auch eine alleinige oder begleitende diastolische LV Funktionsstörung identifiziert worden. Diese kann entweder infolge intramyokardialer (z. B. Ischämie, Hypertrophie, Amyloidose) oder extramyokardialer (z. B. Perikardtamponade, konstriktive Perikarditis, maschinelle Überdruckbeatmung) Prozesse auftreten. Als weitere ursächliche Faktoren können ein Rechtsherzversagen (durch ventrikuläre Interaktion, koronarvenöse Dilatation und Anstieg des totalen intramyokardialen Blutvolumens) und eine verlängerte Ventrikelrelaxation mit Beeinträchtigung der frühdiastolischen Füllung angesprochen werden. Da die therapeutischen Konsequenzen beträchtlich sind, erscheint auch im intensivmedizinischen Setting die Identifikation einer diastolischen Dysfunktion als kausaler Faktor einer hämodynamischen Instabilität notwendig. J. M. Bailey beschreibt, um nur ein Beispiel zu nennen, eine der denkbaren Konstellationen, in denen eine Information zur diastolischen Funktion unabdingbar erscheint:
„It is imperative to realize that an elevated SVR does not guarantee that the patient will respond favorably to vasodilators. In particular, patients with diastolic dysfunction may have low preload despite high filling pressures, a low cardiac output, and a high calculated SVR. This type of patient may respond to a vasodilator with a near death experience.“ [41]
Die generelle klinische und echokardiographische Evaluation der diastolischen Funktion erkennt und differenziert fünf unterschiedliche Stadien:
Grad I: normale diastolische Funktion
Grad II: Relaxationsstorung (abnormal relaxation)
Grad III: Pseudonormalisation (pseudonormalization)
Grad IV: reversible Restriktion (reversible restriction)
Grad V: irreversible Restriktion (irreverible restriction).
Diese Stadieneinteilung ist vollzogen worden auf der Basis der transmitralen und der transpulmonalen Flussgeschwindigkeitsprofile, wie sie im gepulsten Doppler Verfahren aufgezeichnet werden können. Der Übergang zwischen den verschiedenen pathologischen Flussprofilen bzw. den unterschiedlichen Schweregraden der diastolischen Funktionsstörung vollzieht sich dabei fließend und ist in beiden Richtungen möglich, solange nicht die schwerste Form der diastolischen Dysfunktion, die irreversible Restriktion vorliegt. Die folgende schematische Darstellung illustriert die unterschiedlichen transmitralen Flussgeschwindigkeitsprofile. Gleichzeitig ordnet sie diesen die zugehörigen invasiven hamodynamischen Kenngrößen und die NYHA-Klasse der Herzinsuffizienz zu. Das Schema ist einer Übersichtsarbeit von Nishimura et al. entnommen worden.[40]
In der Interpretation transmitraler und pulmonalvenöser Flussgeschwindigkeitsprofile und in deren Zuordnung zu Krankheitsbildern und diastolischen Funktionszuständen des linken Ventrikels wurde inzwischen ein großer und wertvoller Erfahrungsschatz akkumuliert.[42]
Das Konzept hat jedoch einen entscheidenden Schwachpunkt: wenn es zu einem Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks kommt, also zu der erwarteten hämodynamischen Kompensation einer sich ausbildenden profunderen diastolischen Dysfunktion, verschleiert sich das Bild. Das transmitrale Flussgeschwindigkeitsprofil lässt dann eine so genannte „Pseudonormalisation“ erkennen, ein Muster, das nur schwer vom Normalzustand zu unterscheiden ist. Neuere echokardiographische Indizes sind deshalb vorgeschlagen worden, um allein oder in Kombination mit der Standard-Doppler Technik insbesondere die Lastabhängigkeit der traditionellen Parameter zu überwinden. „Nevertheless, in many instances the information obtained from standard pulsed Doppler indices is inconclusive or contradictory. Newer indices of LV filling may be used alone or in combination with standard pulsed Doppler to overcome these limitations.“ [43]
Diese neuen Verfahren (Colour Doppler M-mode Echokardiographie des transmitralen Flusses, Tissue Doppler Echokardiographie) finden allmählich ihren Eingang in die klinische Praxis und sind besonders für den intensivmedizinischen und perioperativen Bereich geeignet, da es hier durch vielfältige Interventionen immer zu unvorhersehbaren Schwankungen von Vor- und Nachlast kommen kann. Deshalb erscheint die Implementierung von Daten der Colour Doppler M-mode Echokardiographie und der Tissue Doppler Echokardiographie in das traditionelle Konzept sinnvoll.
diastolische Dysfunktion
In Anlehnung an die Empfehlungen der kanadischen und der europäischen Konsensuskonferenz über die diastolische Dysfunktion [44,45] wird in der folgenden Tabelle speziell für die intensivmedizinische Applikation eine Erweiterung des traditionellen Konzeptes vorgeschlagen:
(Ar = pulmonary venous peak atrial contraction reversed velocity; DT = deceleration time of early left ventricular filling; E/A-ratio = early-to-atrial left ventricular filling ratio; Em = peak early diastolic myocardial velocity; IVRT = isovolumic relaxation time; S/D-ratio = systolic-to-diastolic pulmonary venous flow ratio; vP = colour M-mode flow propagation velocity)
Der in der Tabelle skizzierte Vorschlag integriert den transmitralen und pulmonalvenösen Fluss ebenso wie die Colour Doppler M-mode Flusspropagation und die Tissue Doppler Echokardiographie. Durch einen solchen Ansatz kann die serielle Untersuchung der diastolischen Ventrikelfunktion im intensivmedizinischen Bereich auf eine quantitative Basis gestellt werden. Ohne auf die messtechnischen Details zur Bestimmung der einzelnen Parameter eingehen zu wollen, bleibt die Feststellung, dass durch einen geübten Untersucher die relevanten Werte in kurzer Zeit, mit hoher Erfolgsquote und vor allem reproduzierbar aufgezeichnet werden können.
ad II:
Zum Monitoring der globalen Funktion des LV stehen neben der Echokardiographie andere (additive oder konkurrierende) Techniken zur Verfügung, z. B. die Rechtsherzkatheterisierung. Einzigartig ist aber die Fähigkeit der Echokardiographie, den Beitrag regionaler Ventrikelfunktionsstörungen zu diskriminieren.
Die Analyse der regionalen Ventrikelfunktion steht dabei unter dem Oberbegriff der Ischämiediagnostik, denn generell handelt es sich bei der myokardialen Ischämie um ein regionales Phänomen, ausgelöst durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch im Versorgungsgebiet einer bestimmten Koronararterie. Schon seit 1935 ist bekannt, dass die kontraktile Funktion eines myokardialen Wandabschnittes sofort verloren geht, wenn die zuführende Arterie okkludiert wird.[46]
Eine Unterbindung oder Reduktion der Blutzufuhr führt innerhalb von Sekunden im abhängigen Myokard zum Auftreten von Kontraktionsstörungen.[47] Diese Kontraktionsstörungen äußern sich:
1. als Störung der systolischen Einwärtsbewegung des betroffenen Wandabschnitts und
2. als Störung der systolischen Wandverdickung (systolic thickening).
Die Analyse regionaler Wandbewegungsstörungen (RWMA = regional wall motion abnormalities) dient mithin der Diagnose und Verlaufkontrolle der myokardialen Ischämie. In zahlreichen Studien konnte die zweidimensionale Echokardiographie inzwischen als der sensitivere Monitor der akuten myokardialen Ischämie, verglichen etwa mit dem 12-Kanal Oberflächen-EKG oder verglichen mit hämodynamischen Variablen wie der Herzfrequenz, dem systolischen oder diastolischen Blutdruck, dem rate-pressure-product oder dem pulmonalkapillären Verschlussdruck, etabliert werden.[27,48]
Experimentelle Untersuchungen demonstrieren das Auftreten von neuen RWMA’s, wenn der Blutfluss in eine bestimmte Myokardregion um 50% reduziert wird.[49] EKG-Veränderungen sind erst bei einer 75%igen Reduktion des Blutflusses nachweisbar und treten 1-5 Minuten später in Erscheinung.[50] Milde Reduktionen des Blutflusses, die aber gleichwohl eine gestörte Wandbewegung und eine gestörte systolische Wandverdickung nach sich ziehen, entgehen häufig der Entdeckung durch das Oberflächen-EKG.[51] Die Beziehung zwischen dem Grad der Wandbewegungsstörung und dem Ausmaß der Reduktion des Blutflusses ist linear. Stanley hat deshalb ein semiquantitatives Scoringsystem eingeführt, dass RWMA’s in Form eines Indexes erfasst: [52]
| milde Hypokinesie | Grad 1 | minimale Funktionsbeeinträchtigung, ungestörtes systolisches Thickening |
| schwere Hypokinesie | Grad 2 | kaum wahrnehmbare systolische Einwärtsbewegung |
| Akinesie | Grad 3 | keine systolische Einwärtsbewegung und kein systolisches Thickening nachweisbar |
| Dyskinesie | Grad 4 | paradoxe systolische Auswärtsbewegung des Segments mit Verdünnung der Wand |
Quantitative Scoringsysteme sind von Cahalan und von Van Daele und Roelandt vorgestellt worden. Auch sie sehen eine Unterscheidung in Hypokinesie, Akinesie und Dyskinesie vor. Das Ausmaß der radialen Verkürzung des Wandsegments und das Ausmaß der Wandverdickung wird von den genannten Autoren in Prozentwerten zu normal kontraktilen Wandbereichen ausgedrückt. Diese Systeme sind für die Online-Analyse wenig praktikabel.
Das regionale Kontraktionsverhalten der verschiedenen Wandabschnitte kann aus transversalen wie auch aus longitudinalen Schnittebenen beurteilt werden.
Standardeinstellung zum Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen
Die Standardeinstellung zum Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen in Anästhesie und Intensivmedizin ist jedoch der transgastrische Kurzachsenblick in Höhe der Papillarmuskeln. Der LV erscheint in dieser Schnittebene kreisförmig, mit dem interventrikulären Septum auf der linken Seite des Bildschirms, der Vorderwand unten, der Lateralwand auf der rechten Seite und der Hinterwand oben auf dem Monitor. Diese Einstellung hat sich aus mehreren Gründen als Regel im Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen etabliert:
1. Das Versorgungsgebiet jeder der drei Hauptkoronargefäße ist einzusehen. Septum und Vorderwand entsprechen beim häufigsten Versorgungstyp dem Versorgungsgebiet des R. interventrikularis anterior, die Lateralwand mit dem anterolateralen Papillarmuskel dem des R. circumflexus und die Hinterwand, posteriore Anteile des Ventrikelseptums und der posteromediale Papillarmuskel dem der A. coronaria dextra.
2. Der Großteil des Schlagvolumens wird aus einer Verkürzung des linken Ventrikels in seiner Querachse rekrutiert. Dies ist gleichbedeutend mit einer großen Amplitude der systolisch-diastolischen Flächenänderung. Nur 10% des Schlagvolumens resultieren aus der Verkürzung des linken Ventrikels in seiner Längsachse.
3. Veränderungen der Vorlast verursachen größere Veränderungen in der kurzen Achse als in der langen Achse des Ventrikels und lassen sich folglich hier besser erfassen.
4. Die anatomische Orientierung bereitet aufgrund der Papillarmuskeln, die als Leitgebilde dienen, keine Schwierigkeiten. Die Reproduzierbarkeit der Einstellung ist damit jederzeit gegeben.
Zwischen der Lokalisation neu aufgetretener Wandbewegungsstörungen und der Infarktlokalisationen, die sich im Oberflächen-EKG nachweisen lassen, besteht eine klare anatomische Beziehung. Um diese Beziehung zu beschreiben, sind Nomenklaturen zur Benennung der einzelnen Segmente des linken Ventrikels eingeführt worden. Die „American Society of Echocardiography“ schlägt eine Unterteilung der mittpapillären Querschnittsfläche in Achtecke vor.
Üblicherweise wird im anästhesiologischen Schrifttum aber eine Unterteilung in Quadranten bevorzugt. Diese Quadranten werden als septal, anterior, lateral und posterior bzw. inferior angegeben. Getrennt voneinander sind die Quadranten durch zwei Diagonale. Eine Diagonale verläuft vom vorderen Ansatz der freien Wand des rechten Ventrikels posterolateralwärts und schneidet den posteromedialen Papillarmuskel. Die andere Diagonale verläuft im rechten Winkel zu der beschriebenen. In etwa 10% der Fälle lässt sich der linke Ventrikel in der kurzen Achse nicht optimal einstellen. Hier sind Längsschnitte des linken Ventrikels aus einer transgastrischen oder einer mitt-ösophagealen Position angeraten, in denen der Apex einsehbar ist.
Auch für die Längsachse hat die American Society of Echocardiography eine Nomenklatur vorgeschlagen. Die beiden basalen Segmente (posterior und anterior) reichen vom Annulus der Mitralklappe bis zur Spitze der Papillarmuskeln. Die mittventrikulären Segmente (posterior und anterior) nehmen den Raum von der Spitze bis zur Basis der Papillarmuskeln ein, die Lokalisation des verbleibenden apikalen Segmentes erklärt sich von selbst. Wenn auch der Großteil der RWMA’s in der mittpapillären kurzen Achse aufzufinden ist, so ist es doch notwendig, insbesondere bei vorbekannter entsprechender Koronarmorphologie, in Längsschnitten des linken Ventrikels nach RWMA’s der apikalen und der basalen Segmente zu suchen. Nicht jede neu aufgetretene RWMA ist gleichzusetzen mit einer akuten myokardialen Ischämie oder mit einem Infarkt. Eine Bewertung von RWMA’s erfordert immer die Berücksichtigung der klinischen Begleitumstände, in deren Gefolge sie in Erscheinung getreten sind. Die wichtigsten Gründe für nicht ischämisch bedingte RWMA sind:
1. entzündliche Erkrankungen des linken Ventrikels (z. B. Virusmyokarditiden)
2. Schenkelblöcke
3. ventrikuläres Pacing
4. Schnittebene durch den membranösen Anteil des Ventrikelseptums
5. myokardiales Stunning
6. myokardiales Hibernating
| Basal Segments | Mid Segments | Apical Segments |
| 1 - Basal Anteroseptal | 7 - Mid Anteroseptal | 13 - Apical Anterior |
| 2 - Basal Anterior | 8 - Mid Anterior | 14 - Apical Lateral |
| 3 - Basal Lateral | 9 - Mid Lateral | 15 - Apical Inferior |
| 4 - Basal Posterior | 10 - Mid Posterior | 16 - Apical Septal |
| 5 - Basal Inferior | 11 - Mid Inferior | |
| 6 - Basal Septal | 12 - Mid Septal |
Von besonderer Bedeutung im Kontext der Anästhesie ist das Phänomen des Stunnings. Es bezeichnet einen vollständig reversiblen Zustand myokardialer Dysfunktion nach einer vorausgegangenen kurzen Periode schwerer Ischämie. Situationen, in denen ein myokardiales Stunning differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden muss sind: primär erfolgreiche kardiopulmonale Reanimationen, Prinzmetal Angina, thrombolytische Therapie des akuten Myokardinfarkts, Rekanalisation einer okkludierten Koronararterie durch perkutane Katheter-Angioplastie, Z. n. kardiopulmonalem Bypass, um nur die wichtigsten zu nennen.
ad III:
Der rechte Ventrikel (RV) ist echokardiographisch beim Erwachsenen schwierig darzustellen. Das gilt für die transthorakale wie für die transösophageale Herangehensweise. Die rechtsventrikuläre Funktion ist im Gegensatz zur linksventrikulären nur bedingt einer quantitativen Analyse zugänglich. Jedoch stellt die rechtsventrikuläre Funktion bei dilatativer Kardiomyopathie, linksseitigen Klappenvitien und nach Myokardinfarkt einen wesentlichen Prädiktor von Mortalität und Leistungsfähigkeit dar.
Auch im Bereich der Herzchirurgie wird dem Versagen des rechten Ventrikels als primärer Ursache einer kardialen Insuffizienz in letzter Zeit größere Aufmerksamkeit zugewandt.[53-55] Rechtsherzversagen beim kardiochirurgischen Patienten kann z. B. als Folge eines akuten Infarkts im Versorgungsgebiet der rechten Kranzarterie, einer rechtsventrikulären Beteiligung bei inferiorem Infarkt des LV, einer inkompletten Revaskularisierung des rechten Ventrikels, einer suboptimalen Myokardprotektion oder einer intendierten oder akzidentellen Rechts-Ventrikulotomie auftreten.
Besonders anschaulich lässt sich die Bedeutung der rechtsventrikulären Funktion im Kontext des akuten inferioren Myokardinfarkts demonstrieren. Kommt es bei inferiorem Infarkt zu einer Einbeziehung des rechten Ventrikels, steigt die Frühmortalität von 6 auf 31% an. Dies konnte bei Patientenkollektiven nachgewiesen werden, die hinsichtlich ihrer linksventrikulären Funktion keine signifikanten Unterschiede aufwiesen.[56] Die Eindrücklichkeit solcher Ergebnisse hat z. B. P. Oldershaw und A. Bishop in einem Editorial zu folgender Bemerkung veranlasst:
„Right ventricular function may be a better guide than left ventricular function to functional state and even prognosis in patients with chronic heart failure caused by coronary disease.“[57]
Auf folgende Checkliste sollte sich eine gesicherte echokardiographische Aussage über die rechtsventrikuläre Funktion stützen:
Checkliste für die Beurteilung der RV-Funktion
- Größe des rechten Ventrikels
- globale und regionale rechtsventrikuläre Funktion
- Morphologie von Trikuspidal- und Pulmonalklappe
- Vorhandensein einer Trikuspidalinsuffizienz
- Flussgeschwindigkeitsprofil in den Lebervenen
- geschätzter systolischer Pulmonalarteriendruck (modifizierte Bernoulli-Gleichung)
Diagnostische Abklärung
Der Einsatz der transösophagealen Echokardiographie beim hämodynamisch instabilen Intensivpatienten ist gerechtfertigt, wenn er (1) zu diagnostisch verwertbaren Befunden führt, wenn (2) die therapeutische Strategie dadurch modifiziert wird und/oder wenn (3) das Outcome positiv beeinflusst wird. Zu allen drei Punkten liegen in der Zwischenzeit aussagekräftige Daten vor.
Die wichtigsten Studien aus dem Bereich der Intensivmedizin sind in der folgenden tabellarischen Zusammenfassung aufgeführt:
TEE beim hypotensiven Intensivpatienten
| Autor | Journal |
Jahr
|
Pat.
|
positive diagn. Implikation
|
| Pearson [58] | Am Heart J |
1990
|
61
|
44 %
|
| Oh [59] | Am J Cardiol |
1990
|
51
|
59%
|
| Foster [60] | J Am Soc Echocardiogr |
1992
|
83
|
64%
|
| Hwang [61] | Chest |
1993
|
80
|
50%
|
| Puybasset [62] | Ann Fr Anest Reanim |
1993
|
32
|
28%
|
| Chenzbraun [63] | Clin Cardiol |
1994
|
103
|
53%
|
| Khoury [64] | Am Heart J |
1994
|
77
|
48%
|
| Vignon [65] | Chest |
1994
|
96
|
97%
|
| Poelaert [66] | Chest |
1995
|
103
|
74%
|
| Heidenreich [8] | J Am Coll Cardiol |
1995
|
61
|
48%
|
| Sohn [11] | Mayo Clin Proc |
1995
|
127
|
52%
|
| Slama [67] | Intensive Care Med |
1996
|
61
|
45%
|
| Benjamin [68] | J Cardiothor Vasc Aesth |
1998
|
100
|
62%
|
Aus oben stehender Tabelle wird deutlich, dass der Einsatz der TEE bei dieser Indikation in rund 50% der Patienten positive diagnostische Implikationen hat. In 10% der Fälle handelt es sich bei diesen positiven diagnostischen Implikationen um unerwartete Neudiagnosen.
In mindestens 18% der Fälle resultiert aus der TEE-Untersuchung eine therapeutische Intervention. In ungefähr 50% der Fälle kommt es im Vergleich zu Daten, die durch eine Rechtsherzkatheterisierung erhoben wurden, aufgrund der TEE-Untersuchung zu einer anderen Einschätzung des Zustandes des Intensivpatienten.
Oh et al. z. B. untersuchten 44 Patienten mit schwerer ungeklärter Hypotension, die alle unter laufender Medikation mit positiv inotropen Pharmaka hämodynamisch instabil waren. [59] Die Ergebnisse dieser Studie werden hier deshalb zitiert, weil sie in charakteristischer Weise das diagnostische Spektrum des routinemäßigen Einsatzes der TEE auf der Intensivstation widerspiegeln.
Die Autoren konnten bei allen Patienten zu einer diagnostisch verwertbaren Bildgebung gelangen.
Im Einzelnen erhoben sie folgende Befunde, die ganz oder teilweise das Schockgeschehen erklärten: Mitralinsuffizienz (20,5%, zwei Patienten wiesen eine Papillarmuskelruptur auf); rechtsventrikuläre Dysfunktion (15,9%, bei zwei Patienten auf dem Boden eines offenen Foramen ovale); schwere linksventrikuläre Dysfunktion (15,9%); schwere Hypovolämie (11,4%, in zwei Fällen vergesellschaftet mit einer Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts); Perikardtamponade (9,1%, bei einem Patienten als Folge einer Ruptur der freien Wand des rechten Ventrikels); Septumruptur nach Anteroseptalinfarkt
(zwei Patienten); Aortendissektion (zwei Patienten) und verschiedene Ursachen (vier Patienten).
Nur bei vier Patienten wurde ein Normalbefund erhoben. Auf der Basis der TEE-Untersuchung wurde bei 30 Patienten (68%) die Ursache des Schock-Syndroms komplett aufgeklärt.
Als weiteres repräsentatives Beispiel sollen die Ergebnisse von Slama et al. spezifiziert werden.67 In einer prospektiven Studie an 61 Intensivpatienten mit unerklärter Hypotension stellten Slama et al. folgende unerwartete Diagnosen als Ergebnis einer TEE-Untersuchung:
| Unerwartete Diagnose | Anzahl und (%) der Patienten |
| Perikardtamponade | 4 (7) |
| rechtsventrikuläres Versagen | 4 (7) |
| schwere Mitralinsuffizienz | 2 (3) |
| Thrombus/Embolus im rechten Vorhof | 2 (3) |
| Obstruktion des LV-Ausflusstrakt | 1 (2) |
| Aortenklappen-Vitium | 1 (2) |
| Rechts-Links-Shunt | 1 (2) |
| Endokarditis | 1 (2) |
| Regionale Wandbewegungsstörungen | 1 (2) |
Slama et al. ziehen die Schlussfolgerung: „The etiology of hypotension as determined by TEE was a predictor of intensive care mortality in the present study. Patients with nonventricular cardiac limitations in cardiac output had significantly improved survival compared with those with ventricular dysfunction, hypovolemia or reduced systemic vascular resistance." [67]
1. Parker MM, Peruzzi W. Pulmonary artery catheters in sepsis/septic shock. New Horiz 1997; 5:228-232.
2. Taylor RW, Ahrens T, Beilin Y, et al. Pulmonary artery catheter consensus conference: Consensus statement. Crit Care Med 1997; 25:910-925.
3. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. Present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. J Am Coll Cardiol 1998; 32:840-864.
4. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348:5-14.
5. Poelaert JI, Schmidt C, Van Aken H, Colardyn F. Transoesophageal echocardiography in critically ill patients. A comprehensive approach. Europ J Anaesth 1997; 14:350-358.
6. Poelaert J, Schmidt C, Colardyn F. Transoesophageal echocardiography in the critically ill. Anaesthesia 1998; 53:55-68.
7. Oh JK, Sinak LJ, Freeman WK. Transesophageal echocardiography in patients with shock syndrome. Circulation 1991; 84:Suppl 2:II-127.
8. Heidenreich PA, Stainback RF, Redberg AF, Schiller NB, Cohen NH, Foster E. Transesophageal echocardiography predicts mortality in critically ill patients with unexplained hypotension. J Am Coll Cardiol 1995;
26:152-156.
9. Benson MJ, Cahalan MK. Cost-benefit analysis of transesophageal echocardiography in cardiac surgery. Echocardiography 1995; 12:171-183.
10. echocardiography ArotASoAaSoCATFot. Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography. Anesthesiology 1996; 84:986-1006.
11. Sohn D, Shin G, Oh JK, et al. Role of transesophageal echocardiography in hemodynamically unstable patients. Mayo Clin Proc 1995; 70:925-931.
12. Cahalan MK. Current role of transesophageal echocardiography. In: Anesthesiologists ASo, ed. Annual refresher course lectures. Vol. 26. Hagerstown: Lippincott-Raven Publishers, 1998:213/1-213/7.
13. Little WC, Braunwald E. Assessment of cardiac function. In: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 1997.
14. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 1997.
15. Leung JM, Levine EH. Left ventricular end-systolic cavity obliteration as an estimate of intraoperative hypovolemia. Anesthesiology 1994; 81:1102-1109.
16. Weyman AE. Standard plane positions-standard imaging planes. In: Weyman AE, ed. Principles and practice of echocardiography. Philadelphia, Baltimore, Hongkong, London, Munich, Sydney, Tokyo: Lea & Febiger, 1994.
17. Bednarz JE, Marcus RH, Lang RM. Technical guidelines for performing automated border detection studies. J Am Soc Echocardiogr 1995; 8:293-305.
18. Cheung AT, Joseph SS, Weiss SJ, Aukburg SJ, Berlin JA. Echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular preload in patients with normal and abnormal ventricular function. Anesthesiology 1994; 81:376-387.
19. Reichert CL, Visser CA, Koolen JJ, et al. Transesophageal echocardiography in hypotensive patients after cardiac operations. Comparison with hemodynamic parameters. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104:321-326.
20. Reich DA, Kaplan JA. Hemodynamic monitoring. In: Kaplan JA, ed. Cardiac anesthesia. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W. B. Saunders Company, 1993.
21. Lang RM, Borow KM, Neumann A, Janzen D. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986; 74:1114-1123.
22. Reichek N, Wilson J, St. John Sutton M, Plappert TA, Goldberg S, Hirshfeld JW. Noninvasive determination of left ventricular end-systolic stress: Validation of the method and initial application. Circulation 1982; 65:99-108.
23. Colan SD. Noninvasive assessment of myocardial mechanics: A review of analysis of stress-shortening and stress velocity. Cardiol Young 1992; 2:1-13.
24. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 1975; 56:56-64.
25. Greim CA, Roewer N, Apfel C, Laux G, Schulte am Esch J. Relation of echocardiographic preload indices to stroke volume in critically ill patients with normal and low cardiac index. Intensive Care Med 1997; 23:411-416.
26. Greim CA, Roewer N, Schulte am Esch J. Assessment of changes in left ventricular wall stress from the end-systolic pressure-area product. Br J Anaesth 1995; 75:583-587.
27. Smith JS, Roizen MF, Cahalan MK, et al. Does anesthetic technique make a difference? Augmentation of systolic pressure during carotid endarterectomy: effects of phenylephrine versus light anesthesia and of isoflurane versus halothane on the incidence of myocardial ischemia. Anesthesiology 1988; 69:846-853.
28. Milnor WR. Cardiovascular physiology. New York, Oxford: Oxford University Press, 1990.
29. Robotham JL, Takata M, Berman M, Harasawa Y. Ejection fraction revisited. Anesthesiology 1991; 74:172-183.
30. Norriss RM, Barnaby PF, Brandt PWI, et al. Prognosis after recovery from first myocardial infarction: Determinants of reinfarction and sudden death. Am J Cardiol 1984; 53:408-413.
31. White HB. Left ventricular end systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76:44-51.
32. Cahalan MK, Ionescu P, Melton HEJ, Adler S, L KL, Schiller NB. Automated real-time analysis of intraoperative transesophageal echocardiograms. Anesthesiology 1993; 78:477-485.
33. Kolev N, Huemer G, Zimpfer M. Transesophageal echocardiography. A new monitoring technique. Wien, New York: Springer Verlag, 1995.
34. Urbanowicz JH, Shaaban MJ, Cohen NH, et al. Comparison of transesophageal echocardiographic and scintigraphic estimates of left ventricular end-diastolic volume index and ejection fraction in patients following coronary artery bypass grafting. Anesthesiology 1990; 72:607-612.
35. Clements FM, Harpole DH, Quill T, Jones RH, McCann RL. Estimation of left ventricular volumes and ejection fraction by two-dimensional echocardiography: Comparison of short axis imaging and simultaneous radionuclide angiography. Br J Anaesth 1990; 64:331-336.
36. Dougherty AH, Nacarelli GV, Gray EL, Hicks CH, Goldstein RA. Congestive heart failure with normal systolic function. Am J Cardiol 1984; 54:778-782.
37. Soufer R, Wohlgelernter D, Vita NA, et al. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure. Am J Cardiol 1985; 55:1032-1036.
38. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325:1557-1564.
39. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998; 32:865-875.
40. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's rosetta stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30:8-18.
41. Bailey JM. Management of the hemodynamically unstable patient. In: Anesthesiologists ASo, ed. Annual refresher course lectures. Vol. 26. Hagerstown: Lippincott-Raven Publishers, 1998:145/1-145/7.
42. Cohen GI, Pietrolungo JF, Thomas JD, Klein AL. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1753-1760.
43. Garcia MJ, Palac RT, Malenka DJ, Terrell P, Plehn JF. Color M-mode Doppler flow propagation velocity is a relatively preload-independent index of left ventricular filling. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:129-137.
44. European Study Group on diastolic heart failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
45. Rakowski H, Appleton C, Chan KL, et al. Canadian consensus recommendations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: From the investigators of Consensus on Diastolic Dysfunction by Echocardiography (review). J Am Soc Echocardiogr 1996; 9:736-760.
46. Tennant R, Wiggers CJ. Effect of coronary occlusion on myocardial contraction. Am J Physiol 1935; 112:351-362.
47. Forrester JS, Wyatt HL, Da LPL, et al. Functional significance of regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64-70.
48. Van Daele ME, Sutherland GR, Mitchell MM, et al. Do changes in pulmonary capillary wedge pressure adequately reflect myocardial ischemia during anesthesia? Circulation 1990; 81:865-871.
49. Waters DD, Da LPL, Wyatt HL, et al. Early changes in regional and global left ventricular function induced by graded reductions in regional coronary perfusion. Am J Cardiol 1977; 39:537-543.
50. Battler A, Froelicher VF, Gallagher KP, et al. Dissociation between regional myocardial dysfunction and ECG changes during ischemia in the conscious dog. Circulation 1980; 62:735-744.
51. Leung JM, O'Kelly B, Browner WS, et al. Prognostic importance of postbypass regional wall abnormalities in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology 1989; 71:16-25.
52. Stanley TE. Quantitative echocardiography. In: de Bruin NP, Clemens FM, eds. Intraoperative use of echocardiography. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991.
53. Honkonen EL, Kaukinen L, Kaukinen S, Pehkonen EJ, Paippala P. Dopexamine unloads the impaired right ventricle better than iloprost, a prostacyclin analog, after coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:647-653.
54. Dell'Italia LJ. The right ventricle: Anatomy, physiology, and clinical importance. Curr Probl Cardiol 1991; 16:653-670.
55. Hurford WE, Zapol WM. The right ventricle and critical illness: A review of anatomy, physiology, and clinical evaluation of its function. Int Care Med 1988; 13:448-457.
56. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:981-988.
57. Oldershaw P, Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Br Heart J 1995; 74:99-100.
58. Pearson AC, Castello R, Labovitz AJ. Safety and utility of transesophageal echocardiography in the critically ill patient. Am Heart J 1990; 119:1083-1089.
59. Oh JK, Seward JB, Khandheria BK, et al. Transesophageal echocardiography in critically ill patients. Am J Cardiol 1990; 66:1492-1495.
60. Foster E, Schiller NB. The role of transesophageal echocardiography in critical care: UCSF experience. J Am Soc Echocardiogr 1992; 5:368-374.
61. Hwang JJ, Shyu KG, Chen JJ, Tseng YZ, Kuan P, Lien WP. Usefulness of transesophageal echocardiography in the treatment of critically ill patients. Chest 1993; 104:861-866.
62. Puybasset L, Saada M, Catoire P, Bonnet F. Apport de l'échocardiographie transeosophagienne en réanimation. Evaluation prospective. Ann Fr Anesth Reanim 1993; 12:17-21.
63. Chenzbraun A, Pinto FJ, Schnittger I. Transesophageal echocardiography in the intensive care unit: Impact on diagnosis and decision-making. Clin Cardiol 1994; 17:438-444.
64. Khoury AF, Afridi I, Quinones A, Zoghbi WA. Transesophageal echocardiography in critically ill patients: Feasibility, safety, and impact on management. Am Heart J 1994; 127:1363-1371.
65. Vignon P, Mentec H, Terré S, Gastinne H, Guéret P, Lemaire F. Diagnostic accuracy and therapeutic impact of transthoracic and transesophageal echocardiography in mechanically ventilated patients in the ICU. Chest 1994; 106:1829-1834.
66. Poelaert JI, Trouerbach J, De Buyzere M, Everaert J, Colardyn FA. Evaluation of transesophageal echocardiography as a diagnostic and therapeutic aid in critical care setting. Chest 1995; 107:774-779.
67. Slama MA, Novara A, Van De Putte P, et al. Diagnostic and therapeutic implications of transesophageal echocardiography in medical ICU patients with unexplained shock, hypoxemia, or suspected endocarditis. Intensive Care Med 1996; 22:916-922.
68. Benjamin E, Griffin K, Leibowitz AB, et al. Goal-directed transesophageal echocardiography performed by intensivists to assess left ventricular function: Comparison with pulmonary artery catheterization. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:10-15.
